多肽合成

通过激活慢性应激小鼠中的 TrkB 受体信号通路，产生阿拉林的抗抑郁样作用。

Alarin 是神经肽甘丙肽家族中新发现的成员。到目前为止，与甘丙肽家族的其他成员相比，对阿拉林的研究还很有限。我们对发掘阿拉林及其未知受体的新生物效应感兴趣。我们之前表明阿拉林对抑郁样行为有影响，尽管其潜在机制尚未完全阐明。本研究使用不可预测的慢性轻度应激（UCMS）范式验证了阿拉林的抗抑郁样作用，并探索了阿拉林在小鼠中抗抑郁样作用的机制。先前的研究表明，TrkB 受体介导的 ERK 和 AKT 信号通路参与抑郁症病理生理学。所以，我们的目的是探讨阿拉林是否通过增加 TrkB 介导的 ERK 和 AKT 通路的活性来改善抑郁样行为。结果表明，阿拉林显着减少了强迫游泳测试中的不动时间和新奇抑制进食测试中的进食潜伏期。

此外，脑室内注射阿拉林可逆转 UCMS 引起的前额皮质、海马、嗅球和下丘脑中 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平的降低。结果表明，阿拉林通过作用于 TrkB 受体来增加 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平。为了验证这一假设，用 TrkB 抑制剂 K252a（或 0.1% 二甲基亚砜，腹腔注射，3 天）对小鼠进行预处理，然后脑室内注射阿拉林。这导致缺乏抗抑郁样作用，以及 ERK 和 AKT 信号通路没有激活。结果表明，阿拉林可能通过靶向 TrkB 受体介导的 ERK 和 AKT 信号系统发挥抗抑郁样作用，这有助于识别阿拉林受体。

写到最后:

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