多肽合成

 全部恶性肿瘤大约有一半具备遗传基因p53的突然变化，一般承担抵挡癌病。如今，UT西南大学的生物学家发觉了p53在抵抗恶性肿瘤中的新功效：避免 逆转座子或“跳跃遗传基因”在人类基因组中跳跃。科学研究工作组发觉，在p53缺少或突然变化的体细胞中，逆转座子的挪动与增加比平常更加普遍。这一发觉很有可能会造成 检验或医治具备p53突然变化的癌病的新方式。

UTSW细胞生物学专家教授，该科学研究的高級创作者JohnAbrams博士研究生说：“现有许多 参考文献将逆转座子与癌病联络起來。此项工作中所做的是在人们中p53和逆转座子中间创建了第一个工作经验联络。”

p53做为防癌或抑癌基因的功效已获得认可。当体细胞处在应激性或出现异常瓦解时，它根据阻拦细胞生长或诱发体细胞自尽而起功效，如同在恶性肿瘤中一样。可是科学研究工作人员一直想要知道该遗传基因是不是也有别的作用。即便 将此前已经知道的p53靶点(涉及到细胞生长和身亡的遗传基因)除去或突然变化，p53依然能够维护体细胞免遭癌病侵蚀，这说明存有别的不明靶点。

Abrams说：“这种遗传基因早在必须阻隔癌病以前就早已存有。我的试验室想要知道最开始是啥驱动器了p53基因的演变，及其这类专业知识是不是能够协助大家靶向治疗癌病。”

逆转录转座子是一段DNA，基因表达成RNA后能够将本身插进基因的新结构域。这种流动性的基因遗传原素被觉得在某种意义上是有利的，他们能够协助基因进化更新的作用。可是，他们也是有很有可能改制基因并将其插进对体细胞身心健康和生长发育尤为重要的遗传基因中，进而很有可能造成 癌病。

二零一六年，Abrams和他的朋友们发觉，当幼虫和鱼种体细胞中的p53降解时，逆转录转座子特别是在具备流通性。在此项新工作上，她们下手科学研究人们体细胞中是不是一样这般。

当科学研究工作人员应用CRISPR-Cas9基因编辑技术技术性从人体细胞中除去p53时，她们发觉逆转录转座子的总数快速提升。被工程项目化作欠缺p53的源于癌病和一切正常肺机构的体细胞，其逆转座子健身运动速度约为仍带有p53的体细胞的四倍。

Abrams的精英团队还向体细胞导入了生成的，含有莹光标识的逆转录转座子，使他们可以实时追踪逆转录转座子在全部基因中的健身运动。結果与她们的第一个试验类似;逆转录转座子的流通性提升了大概四倍，因而，当体细胞欠缺p53时，反转录转座子伴随着时间的流逝越来越愈来愈广泛。这一发觉说明，p53预防癌症的一种方式是阻拦逆转座子造成 别的致癌物质突然变化。

Abrams说：“在临床医学中，大家能够运用这一信息内容根据量化分析或阻隔逆转录转座子的特异性来检验或缓解p53驱动器的癌病。”比如，能够开展液体活检来检验反转录转座子的进化速率，从理论上讲，它很有可能比别的癌病突然变化在于癌病或更非常容易被发觉。

科学研究精英团队根据证实p53蛋白质立即融合人们逆转录转座子的一个地区，进一步推进了p53与逆转座子中间的联络。她们发觉，阻隔逆转录转座子拷贝本身工作能力的药品能够避免 发炎，不然在高质量逆转录转座子健身运动的体细胞中会见到发炎。必须做大量的工作中来明确靶向治疗逆转座子的药品是不是能够缓减或阻拦目前癌病的生长发育。

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